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检验技术资格考试考点精要——临床化学检验(上)
更多相关新闻    时间:2009/3/12 16:36:53,点击:0

【临床化学检验】

1. 糖酵解:葡萄糖至乳糖。葡萄糖→葡萄糖6磷酸(已糖激酶,不可逆,1ATP)→果糖6磷酸(磷酸已糖异构酶)→1,6果糖二磷酸(6磷酸果糖激酶,最重要点,不可逆,1ATP)→磷酸丙糖(醛缩酶,可逆)→3磷酸甘油醛→磷酸烯醇式丙酮酸→(经丙酮酸激酶)→烯醇式丙酮酸和ATP(不可逆)。可生成2分子ATP。

2. 糖有氧氧化:糖酵解产物NADH进入线粒体→丙酮酸经其脱氢酶复合体氧化脱羧→乙酰CoA(关键不可逆)是进入三羧酸循环的开端(特点:柠檬酸合成α-酮戊二酸为不可逆),故三羧亦不可逆,无净分解也无净合成,氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度,限速步骤是异柠檬酸脱氢酶,是变构酶ADP是激活剂,ATP和NADH是其抑制剂。可生成36或38ATP。

3. 糖异生:非糖物质转为葡萄糖。肝脏,是体内单糖生物合成唯一途径,有4个关键酶:葡萄糖6磷酸酶,果糖1,6二磷酸酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸激酶。

4. 血糖受神经,激素,器官调节。升高血糖:胰高血糖素,糖皮质激素,生长激素,肾上腺素。降低血糖:胰岛素(B细胞分泌,其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋白激酶)。

5. 糖尿病分型:1型:内生胰岛素或C肽缺乏,易出酮症酸中毒,高钾血症,多发于青年人。2型:多肥胖,具有较大遗传性,病因有生物活性低,基因突变,分泌功能障碍。3型特异型。4型妊娠期糖尿病。

6. LPL(脂蛋白脂肪酶)活性依赖胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有:α-晶体蛋白糖基化而导致白内障,并发血管病变以心脑肾最重。

7. 糖尿病急性代谢合并症有:酮症酸中毒(DKA,高血糖,高酮血症,代谢性酸中毒),高血糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC肾功能损害,脑血组织供血不足),乳酸性酸中毒(LA)。

8. 血浆渗透压=2(Na+K)+血糖浓度。

9. 静脉血糖﹤毛细血管血糖﹤动脉血糖。

10. 不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

11. 肾糖阈:8.82~9.92mmol/L。了解肾糖阈的方法:6点空腹取血、尿,餐后7点,8点再取血、尿分别测血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而测出血糖,说明肾糖阈低,如果都大于11.02而无尿糖,则高。

12. 口服糖耐量试验(OGTT):禁食10~16h,5min内250ml 75g葡萄糖水,每30min取血一次。

13. 糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。

14. 糖化Hb:可分为HbA1a,HbA1b,HbA1c(能与葡萄糖结合),测定时主要测HbA1组份或HbA1c(4%~6%),反映前8周水平,主要用于评定控制程度和判断预后。

15. 糖化血清蛋白:类似果糖胺,2~3周,用硝基四氮唑蓝法或酮胺氧化酶法,

16. C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。

17. 乳酸测定时加入L-谷氨酸使之与丙酮酸反应随时除去反应产物使反应向右。

18. 血糖恒定主要是保证中枢神经供能(脑细胞用能完全来自糖)。

19. 血糖降低反应的阈值是:4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛B细胞瘤临床特点:空腹或餐后4~5h发作,脑缺糖比交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,30%自身进食可缓解故多肥胖。

20. 糖分解代谢异常:丙酮酸激酶(PK)缺乏症,丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症,磷酸果糖代谢异常。

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